Los responsables de la farmacíéutica española han anunciado hoy en Barcelona que ensayarán en humanos un prototipo de vacuna que frene la aparición del alzhíéimer durante el primer trimestre de 2013. El pasado mes de marzo, tras la adquisición de la empresa Araclon, Grifols ya anunció que iniciarían las pruebas.
El objetivo del medicamento es conseguir la inmunización contra las proteínas tau y beta-amiloides 40 y 42, que en las personan afectadas se acumulan en el cerebro y provocan la destrucción de las neuronas.
La vacuna ya ha pasado la fase de experimentación animal -ha sido probado con íéxito en ratones- y está pendiente de ser aprobada por la Agencia Española del Medicamento para iniciar los ensayos clínicos en humanos.
Este prototipo clínico ha sido diseñado para su utilización en los estadios asintomáticos y preclínicos del alzhíéimer. En estas fases, los pacientes aún no manifiestan los signos característicos de la enfermedad, como la píérdida de memoria o la apraxia, la incapacidad de realizar movimientos voluntarios.
Anteriores intentos de vacuna
La compañía catalana no ha sido la primera en desarrollar y probar un prototipo contra el alzhíéimer. El pasado mes de junio, Bengt Winblad, del Instituto Karolinska de Estocolmo (Suecia), dirigió una investigación sobre el funcionamiento de la vacuna CAD106, que tambiíén estimulaba el sistema inmunitario para que reaccionara contra las beta-amiloides.
Sus resultados mostraron que, de los pacientes que recibieron el tratamiento -todos ellos sufrían la enfermedad en su etapa leve o moderada-, el 80% desarrolló anticuerpos contra esas proteínas sin sufrir efectos secundarios.
Grifols tambiíén aprovechó para informar sobre otra de sus apuestas contra el alzheimer en fases leves o moderadas, los tratamientos con hemoderivados. La empresa participa en ensayos de terapias que combinan la hemafíéresis -un modelo de extracción de sangre- con albúmina e inmunoglobulina intravenosa.
Se trata de una tíécnica novedosa con la que extraen una cantidad limitada de plasma del paciente con la reposición de dos de las principales proteínas del plasma, albúmina o inmunoglobulina intravenosa. Tras esa restauración se consigue un "mecanismo de triple acción" que "permitiría producir una movilización del beta-amiloide del cerebro para su posterior eliminación", aseguran desde Grifols.
